Jak zapobiegać rozwojowi niewydolności serca u chorego bezobjawową dysfunkcją lewej komory

Prof. dr hab. n. med. Piotr Pruszczyk

Niewydolność serca (NS) stanowi istotny problem zdrowotny i dotyczy ponad 10% populacji powyżej 70 roku życia. Długoterminowe ryzyko rozwoju objawów NS dla osób wieku 55 lat może sięgać 30%. Jednym z uznanych czynników ryzyka rozwoju niewydolności serca jest bezobjawowa dysfunkcja skurczowa lewej komory (ALVD – asymptomatic left ventricular dysfunction) definiowana jako frakcja wyrzutu lewej komory poniżej 50%. Na podstawie Framingham Study   ALVD jest istotnym czynnikiem rozwoju niewydolność serca zwiększając jej wystąpienie od 4,7 do ponad 7 krotnie w zależności od początkowego nasilenia ALVD. Ponadto w 12 letniej obserwacji wykazano także że jest czynnikiem zwiększającym 1,6 razy śmiertelność. Zgodnie w aktualni wytycznym Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczących leczenia niewydolności serca inhibitory   enzym przekształcającego angiotensynę są zalecane u pacjentów z bezobjawową dysfunkcją skurczową LV niezależnie od wywiadu przebytego zawału serca w celu zapobiegania lub opóźniania wystąpienia NS i przedłużania życia (zalecenia klasy I). Leki te Są zalecane u wszystkich objawowych chorych, u których nie stwierdza się przeciwwskazań i braku tolerancji leku. Dawki ACEI powinny być sukcesywnie zwiększane do dawek maksymalnie tolerowanych. Niestety w praktyce klinicznej większość pacjentów otrzymuje suboptymalne dawki ACEI.

Leki β-adrenolityczne są zalecane u pacjentów z bezobjawową dysfunkcją skurczową LV oraz wywiadem przebytego MI w celu zapobiegania lub opóźniania wystąpienia HF i przedłużania życia. Wykazano że β-adrenolityczne zmniejszają ryzyko nagłego zgonu sercowego, a redukcja ta w odniesieniu do metprolololu o zmodyfikowanym uwalnianiu (badanie Merit HF) w ciągu 21 miesięcy obserwacji sięgnęła 41%.

Chorych z bezobjawowa dysfunkcją skurczową lewej komory należy traktować jako grupę wysokiego ryzyka rozwoju niewydolność serca, a zastawianie   ACEI i leków β-adrenolitycznych zapobiega lub opóźniania wystąpienie niewydolności serca.

Cele leczenia niewydolności serca

  1. Poprawa stanu klinicznego, wydolności wysiłkowej i jakości życia,
  2. zapobieganie hospitalizacjom
  3. zmniejszenie śmiertelności całkowitej.
  • SMILE IV: Study design

Uwaga:

  • Nie wszyscy otrzymują ACEI/BB/MRA
  • Poniżej 50% chorych otrzymuje dawki docelowe
  • ACEI- zachowaj ostrożność
  1. Istotna hiperkaliemia (K+ > 5,0 mmol/l)
  2. Istotna dysfunkcja nerek (kreatynina >2,5mg/dl lub eGFR < 30 ml/min
  3. Objawowa lub ciężka bezobjawowa hipotonia (SBP < 90 mm Hg).
  4. Interakcje lekowe, na które należy uważać:

suplementy K+/leki moczopędne oszczędzające K+, MRA, NLPZ

  • ACEI
    Pogorszenie funkcji nerek i hiperkaliemia:
  • Po rozpoczęciu leczenia ACEI należy się spodziewać niewielkiego wzrostu stężeń mocznika (BUN), kreatyniny, potasu;
  • Akceptowalny
    • jest wzrost stężenia kreatyniny do 50% od wartości wyjściowych
    • lub do 3 mg/dl
    • lub spadek szacowanego GFR   o maks. 25 ml/min/1,73
  • Dopuszczalny jest wzrost stężeń potasu do ≤ 5,5 mmol/l
  • MERIT-HF – redukcja napadów AF
    w grupie leczonej metoprololem ZOK
  • Nagły zgon sercowy
  • Ostrożność gdy
  • Istotna hiperkaliemia (K+ > 5,0 mmol/l)
  • kreatynina >2,5 mg/dl lub eGFR <30 ml/min
  • Interakcje lekowe, suplementy K+/leki moczopędne oszczędzające K+, ACEI/ARB/NLPZ
  • silne inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, itrakonazol (zwiększają stężenie eplerenenonu)
  • Zachowaj ostrożność
  1. Istotna dysfunkcja nerek kreat [> 2,5 mg/dl, lub eGFR <30 ml/min/1,73 m2) — może ulec pogorszeniu po lekach moczopędnych lub pacjent może nie odpowiadać na taką terapię (zwłaszcza na leki tiazydowe)
  2. NLPZ — mogą osłabiać efekt leków moczopędnych
  • Podsumowanie
    Chorzy z bezobjawową dysfunkcja lewej komory
  • Grupa wysokiego ryzyka szczególnie po zawale
  • Rozwiną niewydolność serca, są zagrożeni zgonem SN
  • Wymagają:
    • rygorystycznej   kontroli czynników ryzyka SN
    • Leczenia NT
    • Stosowania ACEI, BBlokerów, statyn, p-płytkowych
  • Leki u objawowych pacjentów z niewydolnością serca z obniżoną frakcją wyrzutową
  • Stosowanie antagonistów układów neurohormonalnych (ACEI, MRA i LBA) poprawia przeżycie u pacjentów z HFrEF
  • zalecane w terapii każdego pacjenta z HFrEF
  • Bezobjawowa dysfunkcja LK   wskazanie do leczenia.

 

Powrót